پژوهشگران:
تجمع لیپید ممكن است از نشانه های پاركینسون باشد
آروما: گروهی از پژوهشگران آمریكایی و انگلیسی در پژوهش جدید خود ادعا كردند شاید تجمع لیپید، از نشانه های ابتدایی پاركینسون باشد.
به گزارش آروما به نقل از ایسنا و به نقل از مدیكال اكسپرس، گروهی از پژوهشگران "بیمارستان مكلین"(McLean Hospital) در آمریكا، دانشكده پزشكی "دانشگاه هاروارد"(University Harvard) و "دانشگاه آكسفورد"(Oxford University) انگلستان دریافتند كه ممكن است سطوح بالای انواع خاصی از لیپیدها(مولكول های چربی) در مغز، از نشانه های ابتدایی بیماری پاركینسون باشد.
ممكن است این یافته ها برای بیمارانی كه در معرض خطر رشد بیماری پاركینسون قرار دارند، نتایج مشخصی داشته باشد و به درمان ابتدایی این بیماری كمك نماید.
بیماری پاركینسون، یك اختلال پیشرونده است كه با كاهش زیاد سلول های عصبی و به صورت خاص نورون های دوپامین كه به آغاز حركت مرتبط هستند، در ناحیه ای از مغز موسوم به "توده سیاه" (Substantia nigra) مشخص می گردد.
برای سال ها، فقدان این سلول های عصبی به تجمع سموم ناشی از پروتئینی موسوم به " alpha-synuclein" نسبت داده می شد.
در هر حال در 15 سال گذشته، پژوهشگران، رابطه جالبی را میان خطر رشد پاركینسون و گروهی از اختلالات موسوم به "بیماری های ذخیره ای لیزوزومال" (Lysosomal storage disease) به خصوص، بیماری "گوشه" (Gaucher) یافتند. بیماری "گوشه"، در اثر جهش هایی تولید می گردد كه به فقدان عملكرد در ژن " گلوكوسربروزیداز" (GBA) می انجامد. این ژن، معمولا آنزیمی تولید می كند كه لیپیدها را در هم می شكند، اما هنگامی كه بیماری گوشه در دوران كودكی پیش می آید، كمبود كامل فعالیت این آنزیم، به افزایش كشنده لیپیدهای داخل سلول منجر می گردد. به ویژه، افرادی كه بیماری گوشه در آنها رشدی ندارد؛ اما حامل یك كپی ژن معیوب هستند، هفت تا 10 برابر بیشتر در معرض خطر مبتلا شدن به پاركینسون قرار دارند.
دكتر "اوله ایساكسون" (Ole Isacson)، استاد عصب شناسی و علوم اعصاب دانشگاه هاروارد و از نویسندگان این پژوهش اظهار داشت: شاید تجمع لیپیدها در بیماری پاركینسون، نقش مهمی داشته باشد. دانشمندان بیمارستان مكلین، پیش تر افزایش سطح لیپیدهایی موسوم به " glycosphingolipids" را در ناحیه توده سیاه مغز بیماران مبتلا به پاركینسون نشان داده اند.
از آنجا كه بالا رفتن سن، مهم ترین عامل گسترش پاركینسون است، این گروه پژوهشی، با آزمایش روی موش های پیر و جوان، سطوح " glycosphingolipids" را در بالا رفتن سن مغز اندازه گرفتند. آنها دریافتند این لیپیدها در مغز موش ها هم مانند مغز بیماران مبتلا به پاركینسون، افزایش می یابند.
یافته های این پژوهش نشان داده است كه هم ژنتیك و هم افزایش سن می توانند به بالا رفتن سطح لیپیدها در مغز منجر شوند كه در صدمه شناسی بیماری پاركینسون نشان داده می گردد.
دكتر "پنی هالت" (Penny Hallett)، نویسنده ارشد این پژوهش اظهار داشت: این نتایج، فرضیه جدیدی را عرضه می كنند كه نشان داده است شاید تغییرات لیپید، مشكلات بسیاری در سلول های عصبی به وجود آورند و به بیماری پاركینسون منجر شوند. همینطور ممكن است این تغییرات، پیش از بعضی از واضح ترین نشانه های بیماری پاركینسون مانند تركیبات پروتئینی رخ دهند. شاید این موضوع، فرصتی برای پیشگیری از تغییرات لیپید در بیماری پاركینسون فراهم آورد و از مرگ سلول های عصبی پیشگیری كند.
یافته های این پژوهش، در نسخه آنلاین مجله " Neurobiology of Aging" در دسترس خواهد بود.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب